Анастасия Арсенева о дефиците железа в современном мире

Первую лекцию из категории лучших в моей жизни я услышала во втором полугодии первого курса медицинского университета. Ее читал профессор Стадников, заведующий кафедрой гистологии, цитологии и эмбриологии. И она была посвящена признакам воспаления. С того дня наука о строение тканей тела — а именно так с латинского переводится название предмета «гистология» — надолго стала моей любимой. А вступительные слова той лекции сохранились в памяти до сих пор, хотя прошло уже больше 20 лет с того дня. 

Вот эти слова:

 «Tumor, rubor, calor, dolor et functio laesa» 

Пять классических признаков воспаления, точнее, пять классических внешних признаков того, что ткани, на поверхности которых или в проекции которых мы обнаруживаем эти признаки, воспалены. Древнеримский врач Цельс описал их примерно 2000 лет назад. С латинского эти термины переводятся так:

• tumor — отек
• rubor — покраснение
• calor — жар/ повышенная температура
• dolor — боль
• et functio laesa — и нарушение функции.

Почему эти признаки появляются в воспаленной части человеческого тела? Именно об этом и рассказывал первокурсникам профессор Стадников в тот самый день, когда я услышала первую лучшую лекцию в своей жизни. А происходят все эти субъективно неприятные вещи потому, что к месту травмы устремляется кровь, которая несет с собой иммунные клетки, задача которых исправить то, что можно исправить, и уничтожить то, что исправлению не подлежит. 

Банальное инфекционное воспаление 

Представим, что у вас ангина. Вы заразились стрептококком, он проник в ваши миндалины, стал там размножаться. Это заметили иммунные клетки, живущие в миндалинах, тканевые макрофаги и нейтрофилы — первая линия нашей иммунной защиты. Нейтрофилы атакуют бактерии и поглощают их, чтобы сдержать размножение патогена. Одновременно с ними этих же бактерий атакуют тканевые макрофаги. Это крупные клетки, которые умеют, переварив микроба, отделить от него антигены, специальные молекулы, по которым их опознает иммунная система. Эти антигены появляются на поверхности макрофагов.

Одновременно нейтрофилы и макрофаги выделяют сигнальные молекулы, которые попадают в ткани миндалины и в кровь. Сосуды внутри и вокруг миндалин расширяются под действием этих молекул, чтобы больше крови притекало к ним. И вот, ваши миндалины уже распухли, то есть увеличились в размере (tumor) и покраснели (rubor), потому что их кровоснабжение увеличилось и потому, что они теперь насыщены сигнальными молекулами воспаления — интерлейкинами. Воспринимая сигнал интерлейкинов, с током крови в миндалины устремляются новые порции иммунных клеток — нейтрофилов, чтобы дальше переваривать размножающихся микробов, превращая их в гнойные пробки, которые вскоре можно будет увидеть на поверхности миндалин. Но также с током крови в миндалину попадают лимфоциты. Это — вторая линия защиты. Эти клетки взаимодействуют с макрофагами, получают от них информацию об антигенах бактерий и начинают процесс синтеза антител к этим антигенам. Спустя несколько дней в крови полно лимфоцитов, которые умеют делать специфические антитела к бактериям, которые размножаются в миндалинах. Теперь не только нейтрофилы поедают стрептококков, погибая вместе с ними и превращаясь в гной, но и антитела лимфоцитов помогают организму бороться с вторжением. 

Тем временем вы уже несколько дней не только чувствуете боль в горле (dolor) и видите распухшие и покрасневшие миндалины в зеркале, у вас высокая температура (calor) и вам трудно глотать пищу и даже воду из-за отека и боли в горле (functio laesa), а сами миндалины из органа иммунной защиты превратились в рассадник заразы (и снова functio laesa). И все это происходит потому, что ваша иммунная система наводнила ткани миндалин и кровь молекулами воспалительного ответа, которые нужны, чтобы управлять оркестром из миллионов иммунных клеток, которые просто делают свою работу — спасают вашу жизнь от инфекции.

Воспаление — это неприятно. Но воспаление — это очень полезно для организма, потому что оно — есть признак того, что иммунная система адекватно реагирует на угрозу. За исключением тех случаев, когда она реагирует неадекватно.

Аутоиммунное и метаболическое воспаление 

Случается, что иммунная система становится агрессивной по отношению к совершенно здоровым тканям собственного тела, в которые никакой микроб не вторгался и которые не получали никакой травмы. Так развиваются аутоиммунные болезни.

Например, однажды утром вы можете обнаружить, что голеностопный сустав, а также оба локтевых и мелкие суставы кистей рук опухли (tumor), болят (dolor), кожа над некоторыми покраснела (rubor) и горячая на ощупь (calor), к тому же вам трудно совершать движения в этих суставах (functio laesa). При этом, ни один из них вы не ударяли и не вывихивали. Таким образом может дебютировать ревматоидный артрит, системное аутоиммунное заболевание, при котором собственные иммунные клетки атакуют ткани сразу множества собственных суставов, повреждая их и вызывая симптомы воспаления. 

В таком аутоиммунном процессе ничего полезного, конечно, нет. Он разрушителен для тканей. Но развивается по тем же правилам, что инфекционное воспаление, с теми же классическими пятью признаками.

Есть еще и промежуточный вариант между двумя этими видами воспаления — целительным и разрушающим. Этот вариант называется метаболическим воспалением. С одной стороны, метаболическое воспаление возникает там, где клетки уже повреждены. Иммунная система чувствует эти мертвые клетки и приходит на помощь органу, где они умерли, чтобы очистить его. С другой стороны, клетки, умирающие при метаболическом воспалении, гибнут не из-за инфекции, а от того, что переполнились каплями жира или были задушены в смертельных объятьях жировыми клетками…

Метаболическое воспаление характерно для организма с избыточной жировой массой. Жировые клетки откладываются в таком организме не только под кожей, но и во внутренних органах. Сама по себе жировая ткань способна синтезировать интерлейкины, молекулы воспаления, создавая метаболическое воспаление. Но это еще не все.

Одним из органов-мишеней для жировых клеток становится печень. Накапливаясь внутри тканей печени, жировая ткань сдавливает гепатоциты, от чего они разрушаются и гибнут. Иммунная система чувствует сигналы гибнущих клеток и приходит очищать пространство от их останков. Но восстановить гепатоциты она не может, поэтому целительное воспаление заканчивается тем, что пустое место, очищенное от погибших гепатоцитов, заполняется соединительной тканью. Иначе говоря, на месте клетки формируется микро-рубец внутри печени. Потом еще один, и еще один, и еще. До тех пор, пока значительная часть клеток печени не погибнет, тогда эти рубцы станет видно на УЗИ. Так развивается фиброз печени, который может стать циррозом, который в качестве исхода имеет печеночную недостаточность, то есть нарушение функции печени (functio laesa).

При этом четыре других признака: отек, покраснение, боль и повышенная температура как бы отсутствуют. Ведь Цельс 2000 лет назад описывал то воспаление, которое видно на поверхности тела, потому что орган, в котором оно происходит, находится близко к коже (как сустав) или слизистым (как миндалины). Поэтому оно заметно невооруженным глазом. В то время как признаки метаболического воспаления или некроза гепатоцитов, сдавленных жировыми клетками, медленно развиваются вглубине органа спрятанного глубоко в теле и не умеющего испытывать боль из-за отсутствия болевых рецепторов (как печень).

Почему же мы сегодня знаем, что при метаболическом синдроме и при жировой неалкогольной болезни печени (жировом гепатозе) в печени или жировой ткани происходит именно воспаление, без боли, красноты, отеков и температуры? Потому что можем померить его с помощью анализов в крови и увидеть с помощью методов визуализации. 

Признаки [системного] воспаления в анализах

Что общего между этими тремя видами воспаления? Что объединяет ангину, ревматоидный артрит и жировую неалкогольную болезнь печени? Их объединяет универсальный механизм воспалительной реакции. В каждом из этих трех случаев иммунная система использует (с небольшими вариациями) одни и те же шаги, чтобы активировать клетки или создать антитела, которые будут уничтожать и очищать или повреждать и разрушать. Чтобы регулировать этот универсальный процесс, иммунная система использует (с небольшими вариациями) универсальный набор молекул, который мы называем молекулами воспаления. Их много. И я не буду рассуждать здесь обо всех. Только об одной из таких молекул, которой является белок ферритин.

Больше всего ферритин известен как белок, депонирующий железо в печени. Этот ферритин состоит из 24 субъединиц — легких и тяжелых полипептидных цепей. Для идеального безопасного хранения железа внутри гепатоцитов необходима определенная комбинация этих цепей в молекуле ферритина, чтобы она стала похожа на контейнер с биохимическим кодовым замком. Железо может легко попасть внутрь такого контейнера, но не может выйти без разрешения. А значит не может свободно связываться с другим молекулами внутри клетки и повреждать их через механизм окислительного стресса. В этом чудесное биологическое значение ферритина. Он делает свободное железо не свободным, то есть безопасным.

Но у ферритина есть и еще одна функция. Не вполне хорошо изученная наукой, и абсолютна извращенная неквалифицированным общественным мнением. Это функция белка острой фазы воспаления. Белки острой фазы и другие молекулы, которые иммунная система создает, чтобы воспаление регулировать, такие же важные и полезные, как сами лимфоциты или нейтрофилы. Эти воспалительные молекулы необходимы, чтобы передавать сигналы из источника инфекции (например, ваших миндалин) в костный мозг, который ускорит созревание нейтрофилов и отправит новые моноциты в ткани, где они станут макрофагами, способными разобрать микроб на части и представить его антиген лимфоциту. Эти сигналы дирижируют размножением лимфоцитов в крови и лимфоузлах, чтобы побыстрее появились спасительные антитела. Эти молекулы регулируют поток крови к больному органу, чтобы доставить иммунные клетки и температуру тканей, а иногда и всего тела, чтобы создать идеальные условия для работы ферментов и невыносимые условия для микробов.

Ферритин — одна из таких молекул. И ферритин не вызывает воспаление, не «кормит» его, как не кормит его и железо, вопреки неквалифицированному общественному мнению. Ферритин является одним из необходимых иммунной системе инструментов, чтобы воспалением управлять. Поэтому иммунная система в состояние воспалительного ответа создает «воспалительный» ферритин.

Раньше мы считали, что главная его роль в воспалении — это изоляция свободного железа в крови, чтобы оно не досталось микробам, которые могут использовать его для своего метаболизма. И это действительно одна их функций «воспалительного» ферритина. Но есть и другая. Он каким-то образом, не вполне изученным, участвует в регуляции иммунного ответа. И этот воспалительный ферритин совсем иного свойства, чем тот, который хранит железо в печени.

Что мы имеем ввиду, когда говорим «воспалительный ферритин»

Как правило фраза «воспалительный ферритин» подразумевает, что ферритин «ложно повышен» в следствие воспаления, поэтому ему нельзя доверять в контексте диагностики дефицита железа. Однако, воспалительный ферритин, то есть те дополнительные молекулы ферритина, которые появляются в крови при воспаление, куда более глубокое понятие. 

Дело в том, что структура белка ферритина, который синтезируют клетки иммунной системы и эндотелий сосудов при воспаление, отличается от структуры ферритина, который синтезируют гепатоциты, чтобы хранить железо. Не формой и не количеством полипептидных субъединиц сплетенных в шарик с полостью внутри, в которой и помещаются до 5000 атомов железа. Форма и количество субъединиц у них одинаковое. Но вот состав легких и тяжелых цепей отличается. Ферритин из печени для хранения железа состоит преимущественно из тяжелых цепей. Они и позволяют ему надежно удерживать атомы внутри. Ферритин, который синтезируют и выделяют в кровь при воспалении макрофаги и эндотелий, состоит наоборот преимущественно из легких цепей. Этот ферритин не насыщен железом, он может его легко связать, но и отдать тоже может легко. Атомов железа внутри «воспалительного ферритина» значительно меньше, чем в ферретине из депо. Потому что его основная задача — регулироваться иммунные процессы, а не депонировать железо.

Именно в этом смысл термина «ложный ферритин» при воспаление. Ферритин при инфекции, аутоимунном или метаболическом воспаление повышен в крови по-настоящему. Настоящие молекулы-шарики из 24 субъединиц измеряет лабораторный прибор. Но железа внутри этих молекул очень мало. Потому что это повышение ферритина не сопровождается поступлением нового железа в организм, которое нужно связывать. Воспалительный ферритин лишь прячет внутри себя железо из плазмы крови, чтобы оно не оставалось в свободном доступе для патогена. Но в крови концентрация свободного железа ничтожная по сравнению с тем, сколько его надежно хранится в депо в печени внутри ферритина гепатоцитов. И это еще одно отличие между воспалительным и невоспалительным ферритином. Тот, который синтезирует печень, появляется в гепатоцитах только при условии, что туда поступают новые атомы железа, которые нужно депонировать. И чем больше таких атомов, тем выше истинный ферритин, который их хранит. Это генетическая программа и она работает только так и никак иначе. Поэтому ферритин и является идеальным маркером дефицита железа при отсутствии воспаления. Низкий ферритин в крови означает отсутствие железа, которое он мог бы депонировать, так как печень не синтезирует этот белок, если в нее не поступило железо.

Ферритин при воспаление другой и он повышается не только в случае инфекции, которая могла бы воспользоваться свободным железом из плазмы. Но и в случае аутоимунного и метаболического процесса. Казалось бы, зачем? Затем, что мезанихм иммунного ответа, дающий пять классических признаков воспаления, универсален, он развивается по одному сценарию, даже если никакого микроба, запустившего этот процесс нет, а есть только гибнущие в объятьях капель жира гепатоциты, останки которых нужно переработать, потому что погибшие клетки опасны для соседей.

Кроме того, как мы обсудили выше, ферритин — белок с функцией регулятора иммунных процессов. А регулировать их нужно при любом воспаление, как микробном, так и безмикробном. Поэтому при воспаление он повышается всегда. Кроме двух случаев.

Воспаление без высокого ферритина

Чтобы ферритин повысился значительно при инфекции или аутоиммунной болезни, нужны два условия. 

Во-первых, в организме должно быть достаточно железа, чтобы все его ткани были железом насыщены, и чтобы часть железа хранилось в депо. То есть чтобы в крови уже был истинный ферритин, насыщенный железом. Не обязательно, чтобы он был нормальным, то есть выше 45 мкг/л. Но обязательно, чтобы не было выраженного дефицита железа в тканях. Ведь если такой выраженный дефицит есть, то даже при инфекции с высокой температурой не синтезируется много молекул воспалительного ферритина, так как железа ни в крови не в поврежденных тканях, которое он мог бы связать и спрятать, нет. Повышение ферритина при дефиците железа тоже происходит, просто при выраженном недостатке микроэлемента в организме это повышение может быть таким незначительным, что общий ферритин в крови так и останется ниже нормы. Например, женщина с ферритином 3 мкг/л, заболев ангиной, повысит ферритин только до 30 мкг/л на время инфекции. Такой воспалительный ферритин не помешает нам диагностировать дефицит, так как не замаскирует его.

Именно поэтому для пациентов с хроническим воспалением критерий диагноза дефицита железа другой. Ферритин ниже 100 мкг/л считается признаком дефицита железа у пациентов с такими заболеваниями, потому что если у них нет дефицита железа на фоне системного воспаления, то суммарный ферритин (из депо плюс воспалительный) должен быть гораздо выше 100.

Во-вторых, чтобы значительно повысить уровень воспалительного ферритина в крови, само воспаление должно быть значительным. Например, вагинальный кандидоз — молочница — не вызовет системных изменений в иммунитете, так как это локальная инфекция на поверхности тела, на его слизистой оболочке, вызванная не достаточно агрессивным патогеном — грибами рода Candida. Для защиты от подобных инфекций достаточно ресурсов местного иммунитета слизистой влагалища, клетки которой умеют синтезировать молекулы, уничтожающие патоген, к ним на помощь из крови приходят и нейтрофилы. Несмотря на то, что симптомы кандидоза крайне неприятные, редко бывает, чтобы он сопровождался повышением температуры тела, ознобом, ломотой в мышцах, как при гриппе или ангине. Или серьезным повышением лейкоцитов в крови. Потому что вирус гриппа или стрептококк куда более агрессивные патогены, проникающие вглубь слизистых оболочек, выделяющие токсины, которые вредят организму, попадая в кровь. И организм реагирует тоже агрессивно, повышая температуру, чтобы создать невыносимые условия для микроба. 

Повышение температуры — признак системного воспаления, затрагивающего весь организм и провоцирующего серьезное повышение ферритина. Другой признак системности — это когда воспалением поражена буквально целая система. Например, все или многие суставы, как при ревматоидном артрите. Даже при том, что высокой температуры при этом может не быть, множественное повреждение тканей суставов аутоиммунными антителами создает достаточно мощное воспаление, чтобы ферритин вырос высоко. 

А вот аутоиммунный тиреоидит, когда в крови есть антитела к тканям щитовидной железы, или целиакия — истиная непереносимость глютена, которая по механизму является аутоиммунным поражением слизистой тонкой кишки, почти никогда не будут источником системного воспаления. Потому что такие антитела поражают не систему, а один маленький орган или самый поверхностный слой слизистой ЖКТ — его эпителий. Поэтому у пациентов с целиакией, которая часто вызывает дефицит железа из-за хронически нарушенного всасывания, ферритин, как правило, очень низкий, даже при очень высоком уровне антител в крови. Также как и у пациентов с одновременным аутоиммунным тиреоидитом и дефицитом железа.

Итак, ферритин может оставаться низким при воспаление, если это локальная легкая инфекция, без повышения температуры, или не системное и не тяжелое локальное аутоиммунное повреждение отдельного органа. В случае средней тяжести и тяжелых инфекций, а также при системных аутоиммунных заболеваниях, ферритин будет высоким или очень высоким, даже при дефиците железа в организме, из-за масштаба повреждения тканей.

Высокий ферритин без воспаления 

«Мой ферритин 98 г/л. Где искать воспаление?» — это пример формулировки наиболее частого вопроса, который мне задают про высокий ферритин. И этот вопрос рождается из заблуждения относительно воспаления и ферритина. Заблуждение состоит в том, чтобы любой не низкий ферритин, то есть нормальный или высокий, воспринимать как воспалительный. А еще заблуждение в том, чтобы верить, что бывает какое-то такое скрытое воспаление, которое не дает никаких симптомов, но при этом держит ферритин высоким.

Действительно, дефицита железа в мире очень много. Особенно его много у людей из групп риска: женщин, у которых есть менструации, беременных женщины, детей раннего возраста, регулярных доноров крови любого пола. Однако, не 100% менструирующих женщин или маленьких детей болеют дефицитом железа. Даже у беременной в третьем триместре ферритин может быть нормальным, если до беременности у нее был достаточный на весь срок запас железа в депо. 

Поэтому не стоит искать воспаление там, где его нет. Иногда нужно признать что у человека просто хороший ферритин, то есть достаточные запасы железа. 

Чаще всего такие запасы мы видим у мужчин, не являющихся регулярным донорами крови. Но и у женщин, чьи менструации минималистичные по объему, такие запасы бывают. Для здоровых мужчин, без хронических заболеваний ЖКТ, в возрасте 30-40 лет нормально иметь ферритин около 150 мкг/л. А к 50 годам ферритин выше 200 мкг/л, в особенности если в рационе такого мужчины преобладает красное мясо. Дело в том, что мужчины не имеют никаких значимых физиологических потерь железа, в отличие от женщин, которые менструируют с 15 до 50 лет и периодически рожают детей. То есть теряют и расходуют огромное количество железа, по сравнению с мужчинами. Когда таких расходов нет, то железо только копится, пополняя депо в виде ферритина в печени в течение многих лет жизни. А чем больше ферритина в депо, тем выше он в крови. Без всякого воспаления.

Нормальной верхней границей ферритина для мужчин считается 250 мкг/л, для женщин — 200 мкг/л. Если ферритин серьезно превышает эти показатели, то требуется дифференциальный диагноз. Мы должны определиться, этот ферритин истинно повышен, потому что в организме скопилось много железа? Или это всё-таки воспаление?

Как отличить воспалительный ферритин от настоящего

Было бы здорово, если бы лабораторный прибор, измеряющий ферритин в сыворотке крови, уже умел отличать ферритин-депо от воспалительного ферритина по составу субъединиц. Но пока обычные лабораторные тесты такого не умеют, это доступно лишь специальным приборам в научных лабораториях, которые и расшифровали структуру этих двух типов ферритина. Тот анализ на ферритин, который может назначить врач и сдать пациент, даст общую сумму всех ферритиновых молекул в крови. Как же убедиться, что весь ферритин, измеренный при этом анализе — не воспалительный?

Для этого требуется клиническое мышление — важнейший навык специалиста в сфере здоровья, работающего с живыми людьми. Как врача, так и нутрициолога.

Вот, как выглядит алгоритм дифференциального диагноза для высокого ферритина:

1. Выяснить, что происходило с человеком, чей ферритин мы анализируем, в момент сдачи анализа. Не было ли у него в момент анализа одного из тех состояний, которые сопровождаются системным воспалительным ответом. 

• Острая инфекция в момент анализа, за 2-3 недели до него, или сразу после.
• Системное аутоиммунное заболевание, то есть уже установленный ревматологом диагноз. Хроническая болезнь почек. Гепатит вирусный и алкогольный. Хронические инфекции (туберкулез, ВИЧ).
• Признаки видимого локального или системного воспаления (tumor, rubor, cаlоr, dolor, functio laesa, как завещал нам Цельс), даже еще без установленного конкретного диагноза.
• Первый триместр беременности (в эти 12 недель из-за имплантации в крови полно молекул воспаления и ферритин всегда выше, чем до зачатия и чем после 12 недель).
• Первые 3-6 месяцев после родов (в этот период происходит инволюция матки и заживление плодного места, что тоже наводняет кровь воспалительными молекулами и повышает ферритин).
• 2-3 недели после травмы или операции, даже такой незначительной, как удаление зуба.
• Избыточный вес, ожирение — как источник метаболического воспаления.
• Жировая неалкогольная болезнь печени (жировой гепатоз) или его фактор риска, которым является избыточный вес и ожирение, в том числе абдоминальное ожирение.

2. Если в момент измерения ферритина что-то из перечисленного происходило, то нужно либо дождаться выздоровления (окончания процесса репарации тканей), либо, если это хроническое или длительное состояние, переходить к оценке факторов риска и симптомов. Ведь мы подозреваем дефицит железа не у всех подряд, а прежде всего у тех, у кого есть объективные причины для развития дефицита. Значит и подозревать ферритин во лжи нужно у них же. Факторы риска, которые будут заставлять нас думать, что ферритин врет:

• Обильные менструации.
• Беременность и роды в недавнем прошлом, если в третьем триместре ферритин был значительно ниже, чем сейчас и никакой терапии препаратами железа с тех пор не было.
• Период бурного роста (дети первого, второго, третьего года жизни, подростки).
• Беременность в настоящий момент, в особенности если ферритин до зачатия известен и он был ниже, чем сейчас, при отсутствии терапии препаратами железа между измерениями.

3. Если один или несколько из перечисленных факторов имеются, а ферритин в норме или повышен на фоне одного из перечисленных выше состояний, при этом есть типичные для дефицита железа симптомы (хроническая усталость, недостаток энергии, нарушения сна, выпадение волос…), то необходимо дополнительное обследование, для уточнения статуса дефицита железа.
4. Если факторов риска дефицита нет совсем, например, перед нами мужчина 35 лет с ферритином 150 мкг/л и нормальным весом, который ничем воспалительным не болел накануне анализа, то нет оснований искать у него мифический дефицит железа, скрытый за призрачным воспалением. Если при этом у него есть типичные симптомы (хроническая усталость, нарушения сна….) важно помнить, что хотя они и типичные, но неспецифические и могут быть вызваны другими состояниями, в том числе переутомлением и эмоциональным выгоранием. 

Какие анализы помогут обнаружить дефицит железа при хроническом воспаление

Идеальным тестом на дефицит железа является уровень ферритина в крови. Его предсказательная ценность 96%. 

Следующим по ценности за ним идет коэффициент насыщения трансферрина. Правда, предсказательная ценность этого коэффициента всего 41%. Это значит, что он может быть самым разным как при дефиците железа, так и без него. Но это лучшее, что у нас есть, если на ферритин мы опереться не можем.

При доказанном хроническом аутоиммунном заболевание, при жировом гепатозе, при хронической болезни почек или хронической инфекции, при онкологических заболеваниях уровень ферритина в крови ниже 100 мкг/л будет указывать на дефицит железа. Коэффициент насыщения трансферрина ниже 20% будет подтверждающим дефицит железа тестом. 

Никакие другие тесты не рекомендованы для подтверждения диагноза «дефицит железа» при наличие хронического воспаления. Этих двух цифр достаточно. Кстати, в обратную сторону они так не работают. Если у человека низкий ферритин (ниже 45 мкг/л при отсутствии хронических воспалительных заболеваний), но при этом коэффициент насыщения трансферрина 30-50%, что является нормой, это не означает, что у него нет дефицита железа. Еще раз подчеркнем, у ферритина предсказательная ценность в отношение дефицита почти идеальная, если ферритин низкий, этого достаточно, чтобы поставить диагноз и начать лечение. Никакие другие тесты, подтверждающие дефицит, не требуются и их значения значения не имеют.

При остром воспаление, инфекции, травме, послеоперационном и послеродовое периоде, в первом триместре беременности надежнее всего опираться на предыдущее измерение ферритина, до начала этого периода воспаления, если они доступны, или дождаться выздоровления/окончания соответствующего периода и повторить анализ на ферритин вместе с коэффициентом насыщения трансферрина.

Резюмируя, мы должны отталкиваться от симптомов острого воспаления или наличия верифицированных диагнозов, связанных с хроническим воспалением, или наличия факторов риска метаболического воспаления (избыточный вес), и оценивать ферритин через эту призму. Но мы не должны пытаться объяснить нормальный или высокий ферритин воспалением во что бы то ни стало, при отсутствии всяких указаний на воспалительное заболевание.

Дополнительно по теме

Какой ферритин — норма?

Книга «Менструации и Анемия» и 10 удивительных фактов о ферритине