Ферритин и дети

Летом 2026 Американское гематологическое общество (ASH) опубликовало новые рекомендации по диагностике дефицита железа у детей, где повысило нижнюю границу нормы ферритина до 25 мкг/л.

С точки зрения фактуры, это и правда повышение. Ранее в США для детей действовали нормы 1998 года, где ферритин ниже 15 мкг/л считался дефицитом железа, а выше этого уровня — нормой. Но вот с точки зрения того пути, который прошла наука о дефиците железа с 1998 по 2026 это выглядит как минимум странно. Возможно, проблема именно в том, что специализация Американского гематологического общества — это гематология, наука о болезнях крови, а вовсе не дефицит железа. И если почитать внимательно то исследование, на которое эксперты ASH сослались, повышая норму ферритина для детей с 15 до 25, то вы, возможно, со мной согласитесь.

В этой статье мы разберемся, что это было за исследование? И какие альтернативные научные источники существуют сегодня для оценки нормы ферритина у детей?

Когда костному мозгу не хватает железа

В сентябре 2026 в журнале Blood вышла статья с описанием исследования, которое, согласно заголовку, позволило точно определить физиологическую нижнюю границу нормы ферритина для детей от 5 до 14 лет. В этом исследование приняли участие 3765 «здоровых» детей, то есть таких, у которых на момент исследования не было никаких острых или хронических заболеваний, не стояло никаких диагнозов.

Этим детям сделали ряд анализов. А именно:

Общий анализ крови, для оценки уровня гемоглобина, чтобы убедиться, что нет анемии и других признаков дефицита железа.
Уровень сывороточного ферритина, потому что именно его нижнюю границу нормы и было целью установить.
И концентрацию цинк-протопорфирина внутри эритроцитов.

Именно этот последний параметр и был в первую очередь интересен исследователям. Что же он такое? Цинк-протопорфирин это вещество, которое в большом количестве синтезирует внутри клеток-предшественниц эритроцитов в нашем костном мозге в ситуации, когда эти клеткам не хватает железа. Молекула этого вещества состоит буквально из цинка и протопорфирина.

В норме, когда железа в костный мозг поступает достаточно, созревающие там эритроциты с помощью специальных ферментов соединяют атомы железа с протопорфирином, чтобы получился гем. Гем — это важнейшая часть гемоглобина. Без гема невозможно синтезировать этот белок. А без железа нельзя сделать достаточно гема. Но природа не терпит пустоты, поэтому то место в молекуле протопорфирина, которое должно было занять железо, при его отсутствии заполняется цинком. В результате получается цинк-протопорфирин, который совершенно бесполезен для синтеза гемоглобина. Поэтому концентрация гемоглобина в новых эритроцитах при долго существующем и прогрессирующем дефиците железа постепенно снижается, а концентрация цинк-протопорфирина наоборот в этих клетках растет.

Теперь вам уже должна быть понятна идея авторов исследования. Они сравнивали уровень ферритина в крови детей с уровнем цинк-протопорфирина в их эритроцитах. Если концентрация цинк-протопорфирина превышала норму, значит эритроциты в костном мозге уже ощущали недостаток железа для синтеза гема, то есть, несмотря на все еще нормальный гемоглобин в ОАК ребенка, он уже незаметно страдает от дефицита железа. Сравнивая эти параметры, ученые обнаружили, что независимо от пола и возраста, концентрация цинк-протопорфирина в эритроцитах превышала норму при уровне ферритина ниже 25 мкг/л. А значит, заключали исследователи, это и есть физиологическая нижняя граница нормы ферритина для детей, ведь при ферритине выше 25 мкг/л уровень цинк-протопорфирина оставался нормальным.

Читая это исследование, мой внутренний детский гематолог вполне понимал логику, стоящую за рассуждениями американских коллег. Но мой внутренний педиатр был в недоумение. Ведь всем педиатрам известно уже не один десяток лет, почему так важно диагностировать и лечить дефицит железа у детей, особенно в раннем возрасте. Не потому, что из-за дефицита железа у ребенка может снизится гемоглобин. То есть, и поэтому тоже, конечно. Но у дефицита железа есть гораздо более значительное последствие для организма — негативное влияние на созревание нервной системы ребенка, включая задержку моторного развития, речи и хронические нарушения сна.

Предлагая в качестве физиологической нижней границы такой уровень ферритина, при котором нехватку железа чувствуют уже даже эритроциты в костном мозге, Американское гематологическое общество как бы говорит, что кроме костного мозга и эритроцитов в организме нет вообще больше ничего важного, на что железо стоило бы тратить.

Однако, понятие дефицита железа без анемии в современной медицине существует именно потому, что до эритроцитов в костном мозге влияние дефицита железа доходит в последнюю очередь. Сначала, будут истощены запасы в виде ферритина. Затем в самых разных органах и тканях, колючая нервную систему, станет недоставать железосодержащих белков в дыхательных цепях митохондрий, что приведет к недостатку АТФ и самым разным последствиям этого недостатка. И вот только потом концентрация цинк-протопорфирина станет расти в эритроцитах, которые не смогут производить достаточно гема, и станут заполнять пустоты цинком.

Мне такой подход к поиску нижней границы нормы не кажется правильным.

Когда беспокоится гепсидин

Гораздо более близким к истине я считаю тот метод поиска нижней границы нормы ферритина, который предложила Valeria Galetti в статье с описанием элегантных экспериментов с радиоактивными изотопами, которые мы обсуждали ранее. Эти работы помогли исследовательнице из Цюриха определить, что физиологическая нижняя граница нормы ферритина для женщин — это 50 мкг/л. Коротко вспомним, как ей удалось найти эту цифру.

Valeria Galetti также анализировала связь между тремя ключевыми параметрами обмена железа в образцах крови женщин, получавших железо, меченное радиоактивными изотопами, чтобы его можно было отличить от всего остального железа в организме. Этими тремя ключевыми параметрами были:

Ферритин — золотой стандарт диагностики дефицита железа в 21 веке, идеально отражающий запасы микроэлемента в организме в отсутствии воспалительных заболеваний.
Гепсидин — главный гормон-регулятор обмена железа. Его уровень растет, при поступлении железа в организм. Его молекулы способны блокировать каналы-ферропортины на клетках кишечника, необходимые для того, чтобы усвоить железо из этих клеток в кровь. Чем выше гепсидин, тем меньше каналов открыто, тем меньший процент железа от дозы, поступившей в кишечник, будет усвоен.
Ну и наконец, фракционная абсорбция железа — то есть, сам этот процент, который усваивается из таблетки, поступившей в кишечник. О ней мы говорили в контексте кофе и апельсинового сока в предыдущей статье.

То, что между процентом всасывания, ферритином и гепсидином есть железо-бетонная связь, известно почти весь 21 век, почти с тех самых пор, как гепсидин был детально описан в 2001. Ко второй четверти 21 века, однако, стало ясно также и то, что именно гепсидин самый чувствительный маркер дефицита железа, как и положено гормону.

По смыслу своей функции он немного похож на ТТГ. Тиреотропный гормон вырабатывает гипофиз в ответ на снижение функции щитовидной железы. Если она делает недостаточно своих гормонов, то ТТГ растет, пытаясь подстегнуть ее. И ТТГ чувствует эту нехватку гормонов щитовидной железы еще до того, как они серьезно отклоняться от нормы в крови. Гепсидин же «чувствует» сколько ферритина в депо в печени. Достаточно точным отражением этих запасов является уровень ферритина в крови. При определенном уровне ферритина, гепсидин начинает резко снижаться, открывая все больше каналов, чтобы пропустить в кровь больше железа, чтобы быстрее вернуть ферритин (i.e. — запасы железа) на безопасный уровень. То есть, если ферритин падает, падает и гепсидин, а вот фракционная абсорбция железа (сколько железа будет усвоено) наоборот, растет при падение гепсидина и ферритина.

Вопрос, на который искала и нашла ответ Valeria Galetti, был в том, при каком уровне ферритина гепсидин «забеспокоится» о нехватке железа в запасах и упадет, дав возможность абсорбции резко вырасти. Для женщин 18-49 лет этот уровень, как следует из статьи 2021 года — ниже 50 мкг/л. Он и должен рассматриваться как физиологическая нижняя граница.

Почему это вообще имеет значение? Потому что измерить гепсидин стоит значительно-значительно дороже, чем ферритин. А фракционную абсорбцию железа с радиоактивными изотопами или измерение цинк-протопорфирина в эритроцитах вообще невозможно использовать как рутинный анализ, только в рамках исследований. Значит, найдя тот ферритин, при котором самый чуткий маркер дефицита железа — гормон гепсидин — начинает беспокоится о запасах, мы сэкономим кучу денег для здравоохранения и пациентов, и сможем сделать идеальный, то есть недорогой, но очень точный скрининг на дефицит железа.

Настоящая физиологическая нижняя граница нормы ферритина у детей

Но можно ли экстраполировать эти результаты Valeria Galetti на другие группы людей? Например, на детей раннего возраста? Нет, прямо экстраполировать нельзя, потому что теоретически у детей эта система может работать иначе. Зато можно применить тот же самый метод, но на этот раз анализировать связь ферритина, гепсидина и фракционной абсорбции у детей. Именно это и сделала группа Valeria Galetti в статье 2023 года, хедлайнером которой стала Hanna von Siebenthal.

Среди экспериментов по всасыванию с использованием меченного изотопами железа в распоряжение исследовательниц из Цюриха были данные 269 детей из Кении и Таиланда в возрасте от рождения до 2 лет. Проанализировав взаимную динамику их ферритина, гепсидина и фракционной абсорбции железа, Hanna von Siebenthal и Co заключили, что, во-первых, у детей все устроено точно также, как у взрослых. Их гепсидин с ферритином связаны также жестко и синхронно меняются. Во-вторых, физиологическая нижняя граница нормы ферритина по «методу гепсидина» у детей в этом возрасте почти такая же, как у женщин от 18 до 49. А именно, при ферритине ниже 46 мкг/л у этих детей резко падал гепсидин, позволяя им всасывать больше железа, чем обычно, чтобы организм мог поскорее вернуться к безопасному уровню ферритина.

Это самые современные и самые надежные данные о физиологических границах ферритина у детей, которые только есть на свете. И несмотря на то, что они доступны в литературе для всех, читающих по-английски, с 2023 года, Американское гематологическое общество в 2026 году опубликовало свои рекомендации, где, опираясь на исследование уровня цинк-протопорфирина, а не гепсидина, назвала физиологической нижней границей нормы ферритина для детей 25 мкг/л.

Возвращаясь к моей первоначальной мысли, это произошло во многом потому, что гематологи являются специалистами в области гематологии, то есть науки о болезнях крови. Гематологи, безусловно, очень часто имеют дело с анемией, в том числе железодефицитной. Однако, большинство гематологов не являются специалистами по дефициту железа в целом, за пределами анемии. Так сложилось исторически, и это может влиять на восприятие проблемы дефицита железа как очень узкой, связанной только с гемоглобином в крови.

Современную педиатрию, однако, интересует профилактика дефицита железа в целом, а не только его крайней формы — железодефицитной анемии. А значит педиатрам требуется такой критерий диагноза, который позволит определить раннии стадии дефицита железа, то есть более высокий уровень ферритина, чем тот, при котором страдать начинают уже созревающие в костном мозге предшественницы эритроцитов. Поэтому физиологическая нижняя граница нормы, предложенная в статье Hanna von Siebenthal и Co, согласно которой, ферритин ниже 46 мкг/л соответствует ранней стадии дефицита железа, я считаю гораздо более обоснованной.

Дальше у педиатров, а также родителей их маленьких пациентов, возникает вопрос, а так ли необходимо измерять детям уровень ферритина в крови, чтобы спланировать профилактические меры, которые уберегут их от дефицита железа? Ведь в большинстве стран мира детям, в особенности маленьким, вообще не берут кровь на анализы, если они не болеют ничем серьезным.

Как работает профилактика дефицита железа в раннем возрасте

Действительно, в большинстве развитых стран не принято брать анализы крови ребенку «для профилактики». А в странах развивающихся часто просто нет денег, чтобы такие анализы брать, если бы вдруг профилактические анализы были приняты. При этом, в некоторых странах детям из самых уязвимых для дефицита железа групп назначают профилактический прием препаратов железа без всяких анализов, просто на основе научных данных о распространенности дефицита железа в этих группах. К таким группам относятся в первую очередь дети первого года жизни и девочки-подростки после начала менструаций. Давайте же посмотрим на еще одно исследование, которое дает понимание о том, как может выглядеть эффективная профилактика дефицита железа для младенцев в ситуации, когда анализы крови им взять невозможно, не предусмотрено системой здравоохранения или родители не хотят колоть вену ребенку для необязательных «профилактических анализов».

Это исследование было выполнено в 2011 году в Швеции. В нем приняли участие 285 детей в возрасте 6 недель от рождения. Перед тем, как исследование началось, этим детям измеряли почти все доступные на тот момент параметры обмена железа. В том числе, уровень гемоглобина и ферритина. На старте у этих детей гемоглобин был в пределах возрастной нормы, а средний уровень ферритина по группе был равен 100 мкг/л. То есть, согласно тем современным нам с вами исследованиям, которые мы рассмотрели выше, в 6 недель уровень ферритина у детей был в норме, они не страдали дефицитом железа.

Дальше началось собственно исследование. Этих детей рандомно и слепым методом разделили на три группы.

Первая группа должна была с 6 недель до 6 месяцев ежедневно получать профилактику дефицита железа с помощью детского препарата в каплях в дозе 2 мг/кг элементарного железа (elemental iron) в сутки. То есть, если ребенок весил 3 кг, то получал ежедневно профилактическую дозу 6 мг железа (2х3=6), когда он подрастал до 4 кг, дозу повышали до 8 мг (2х4=8) в сутки, и так далее до 6 месяцев, чтобы доза в пересчете на каждый килограмм веса всегда оставалась 2 мг/кг в день.
Вторая группа также получала профилактический препарат железа, но доза была в 2 раза ниже и равнялась 1 мг/кг/сутки по элементарному железу. То есть, дети весом 3 кг получали 3 мг железа ежедневно, четырех килограммовые — 4 мг и так далее.
Наконец, третья группа была группой контроля, эти дети получали плацебо вместо железа.

В возрасте 6 месяцев всем детям вновь измерили те же самые параметры обмена железа. На этот раз уровень гемоглобина у тех детей, которые получали профилактику препаратами железа в дозе 1 или 2 мг/кг в сутки, был существенно выше, чем у детей из группы плацебо. У тех, кто принимал железо с 6 недель до 6 месяцев в среднем гемоглобин был равен 118 г/л, у тех, кто никакого железа не получал, гемоглобин в среднем был 111 г/л.

Разница в уровне ферритина была еще более драматичной. Средний ферритин в группе плацебо составил 9 мкг/л. То есть за первые 6 месяцев жизни без профилактики препаратами железа шведские дети с хорошим уровнем достатка и доступом к качественному питанию полностью истощили свои запасы железа, уронив ферритин со 100 до 9 мкг/л. Их средний ферритин по группе был близок к нулю.

В то же время, дети, получавшие препараты железа имели средний ферритин на уровне 48 мкг/л. Иначе говоря, они тоже роняли ферритин, расходуя гораздо больше железа на рост тела, чем получали в первые 6 месяцев, несмотря на дополнительный прием железа. Однако, их ферритин падал в два раза медленнее и к 6 месяцем он в среднем сохранялся близким к той нижней границе нормы, которую обнаружили исследовательницы из Цюриха в экспериментах 2023 года, которые мы обсудили выше.

Дополнительно авторы приводят статистику анемии и дефицита железа в возрасте 6 месяцев отдельно для каждой из трех групп. Но здесь нужно оговориться, что дело происходило в 2011 году и критерием диагноза дефицита железа, который тогда использовали ученые, был ферритин ниже 12 мкг/л. Помня это, давайте все же посмотрим на тенденцию, которую они обнаружили.

Дефицит железа (то есть, ферритин ниже 12 мкг/л по стандартам 2011) был обнаружен в возрасте 6 месяцев у:

36% детей из группы плацебо;
8% детей из группы, получавшей 1 мг/кг железа в сутки;
4% детей из группы, получавшей 2 мг/кг железа в сутки.

Анемия (то есть снижение уровня гемоглобина) была обнаружена в возрасте 6 месяцев у:

18% детей из группы плацебо на эксклюзивном грудном вскармливание;
9% детей из группы плацебо на искусственном вскармливание (смесь);
0% детей из группы, получавшей 2 мг/кг железа в сутки независимо от типа вскармливания.

Таким образом, доза 2 мг/кг в сутки по элементарному железу была в два раза эффективнее, чем доза в два раза меньшая, для профилактики латентного дефицита железа в первые полгода жизни. И та же доза была достаточной, чтобы со 100% гарантией защитить от железодефицитной анемии детей в этом возрасте. В то же время, при отсутствии профилактики дефицита железа абсолютное большинство детей имели к 6 месяцам очень низкий уровень ферритина, а пятая часть участников исследования из группы плацебо на эксклюзивном ГВ имела железодефицитную анемию.

Возможно вас удивит разница, между детьми из группы плацебо на ГВ и на смеси? Дело в том, что все адаптированные детские молочные смеси обогащены железом. В среднем в них железа больше на литр готовой смеси, чем в грудном молоке. Поэтому, несмотря на то, что грудное молоко — это лучшая еда для младенца, риск дефицита железа у ребенка при эксклюзивно ГВ значительно выше. К счастью, этот риск хорошо поддается профилактике с помощью детских препаратов железа в дозе 2 мг/кг железа в сутки, как показывает это исследование.

При этом, детям первого года жизни нет необходимости контролировать анализы ежемесячно или даже раз в полгода. Такая доза покрывает лишь суточную потребность в железе, она в два раза ниже, чем лечебная доза и может быть назначена для профилактики на длительный срок без контроля анализов. В особенности такая профилактика важна для детей, родившихся раньше сроки или родившихся у мам, которые страдали дефицитом железа в третьем триместре беременности.

Но достаточно ли ребенку принимать железо для профилактики только первые 6 месяцев жизни? Как видно из исследования, уровень ферритина в крови тех, кто железо принимал, к возрасту 6 месяцев в среднем находился лишь на нижней границе нормы, предложенной группой Valeria Galetti,. Темпы роста ребенка во вторые полгода жизни сохраняются очень высокими. Поэтому, профилактику стоит продолжать как минимум до 12 месяцев, если нет возможности или желания сделать контроль анализов в 6 месяцев. После 6 месяцев профилактическую дозу железа, в отличии от лечебной, не пересчитывают на каждый новый килограмм веса. Для детей с 6 до 12 месяцев профилактическая доза равна 10 мг железа в сутки. После года 10-15 мг в сутки. При необходимости, в зависимости от пищевых предпочтений ребенка, профилактику можно продлевать до 18-24 месяцев, если он по каким-то причинам не потребляет достаточно богатых железом продуктов.

Что делать с детьми постарше

Дети в возрасте с 2 до 5 лет все еще находятся в зоне риска, так как продолжают интенсивно расти, а их нервная система продолжает созревать. Однако, потребность в железе у них уже не такая огромная, как в первые два года жизни. Если ребенок получал достаточную профилактику дефицита железа во младенчестве, если у него нет никаких симптомов дефицита железа, то после трех лет ему может хватать железа из пищи для поддержания нормального уровня ферритина и гемоглобина, при условии, что нет никаких особенностей питания, ограничивающих поступление железа.

Если же в более раннем возрасте никакой профилактики дефицита железа ребенок не получал, то, при возможности в возрасте 2-5 лет стоит все-таки начать с обследования. То есть измерить ребенку уровень ферритина и выполнить общий анализ крови. А далее, на основании результатов принимать решение, требуется ли ему лечение, или достаточно профилактических доз железа, либо пищи, богатой микроэлементом.

После 6 лет и вплоть до пубертатного скачка в росте, дети выходят из группы риска по дефициту железа, так как темпы роста их тела становятся очень размеренными. Как правило, пищи в этом возрасте достаточно, чтобы покрывать суточную потребность в железе.

Следующий возраст риска наступает вместе с пубертатом. В особенности этот риск возвращения дефицита железа велик у девочек-подростков из-за начала менструаций. В этом возрасте стоит использовать для девочек ту же нижнюю границу нормы ферритина, которую группа Valeria Galetti предложила для девушек старше 18 и женщин репродуктивного возраста. То есть 50 мкг/л. Как может выглядеть контроль за ферритином и профилактический прием железа в этом возрасте, читайте в статье про то, как поднять ферритин навсегда.